Рестриктивная дыхательная недостаточность: симптомы, причины, лечение || Причины вентиляционной дыхательной недостаточности

Экзаменационные вопросы по патологии

1.
Общая нозология1.
Патологическая физиология. Предмет,
задачи, методы патофизиологии, её место
среди медицинских дисциплин.2. Методы
патологической физиологии. Экспериментальное
моделирование болезней. 3. Отечественные
школы патофизиологов (В.В. Парин, Н.П.
Петров, А.М. Чернух, В.В. Пашутин, А.А.

Сперанский, А.А. Богомолец, П.Д. Горизонтов,
А.Д. Адо).4. Понятие о патологической
реакции, патологическом процессе,
патологическом состоянии, типовом
патологическом процессе, примеры.5.
Норма, здоровье, переходные состояния
организма между здоровьем и болезнью
(предболезнь). 6. Понятие “болезнь”.

Стадии болезни, исходы. 7. Выздоровление,
механизмы выздоровления. Роль защитных,
компенсаторных и восстановительных
реакций.8. Этиология. Определение. Роль
причин и условий в возникновении
болезней. 9. Классификация этиологических
факторов. Понятие первичных и вторичных
причин при развитии патологического
процесса, болезни.

Болезнетворное
влияние лекарственных соединений. 10.
Анализ некоторых представлений общей
этиологии (монокаузализм, кондиционализм,
конституционализм). 11. Патогенез:
определение понятия. Ведущее звено
патогенеза. Уровни повреждения.12.
Причинно-следственные отношения в
патогенезе – «порочные круги».

Местные
и общие, специфические и неспецифические
звенья патогенеза.13. Значение изучения
патогенеза. Понятие об этиотропной,
патогенетической, симптоматической,
саногенетической, заместительной
терапии. 14. Терминальные состояния.
Умирание как стадийный процесс.
Преагональное состояние, агония,
клиническая смерть, биологическая
смерть.15.

Определение реактивности
организма. Виды и формы реактивности.
Примеры. Методы оценки реактивности у
больного.16. Конституция организма,
определение, классификация. Зависимость
реактивности от конституции человека.17.
Факторы внешней и внутренней среды,
влияющие на реактивность. Резистентность
организма, виды, примеры.18.

Роль генотипа
и среды в развитии наследственной
патологии. Типы наследования. Примеры
основных наследственных и хромосомных
болезней человека. 2.
Типовые патологические процессы1.
Патофизиология повреждения клетки.
Причины. Общие и специфические механизмы
повреждения клеток. Примеры специфических
и неспецифических повреждений клетки.
2. Повреждение клетки. Механизмы
краткосрочной и долгосрочной компенсации
клетки в ответ на патогенное воздействие.

3.
Патофизиология повреждения клетки.
Механизмы повреждения мембран клеток.
Значение процессов свободнорадикального
окисления в повреждении клетки.4. Основные
направления фармакотерапии повреждения
клетки (антиоксиданты, антигипоксанты,
мембраностабилизаторы и др.).5. Воспаление.
Определение понятия. Этиология.

Стадии,
внешние признаки воспаления. 6.
Сосудисто-экссудативная стадия
воспаления: стадии, механизмы изменений
сосудов микроциркуляторного русла.7.
Механизмы формирования отека при
воспалении. Роль биологически активных
веществ в регуляции проницаемости
сосудистой стенки. 8. Медиаторы воспаления,
классификация, их источники и роль в
формировании воспаления.9.

Роль лейкоцитов
при воспалении. Фагоцитоз, этапы.
Кислородзависимые и кислороднезависимые
механизмы киллинга. 10. Аллергия: термин,
определение понятия, классификация
аллергических реакций (по Gell,
Coombs).11.
Аллергены: определение понятия,
классификация. Лекарственная аллергия.12.
Общий патогенез аллергических реакций.

Стадии аллергических реакций.Особенности
механизмов развития ГНТ и ГЗТ13.
Аллергические реакции I
типа (анафилактические). Примеры.
Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения.14. Аллергические реакции II
типа (цитотоксические). Примеры. Этиология,
патогенез, принципы профилактики и
лечения.15.

Аллергические реакции III
типа (иммунокомплексные). Примеры.
Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения. Сывороточная болезнь.16.
Аллергические реакции IV
типа (клеточно-опосредованные). Примеры.
Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения.17. Анафилактоидные
(псевдоаллергические реакции). Примеры.

Этиология, патогенез, принципы профилактики
и лечения18. Патофизиология нарушений
терморегуляции. Лихорадка, определение.
Этиология. Биологическое значение
лихорадки.19. Лихорадка: стадии, патогенез.
Принципы жаропонижающей терапии. 20.
Перегревание организма. Основные
нарушения терморегуляции при перегревании.

Отличие лихорадки от перегревания.21.
Переохлаждение организма: виды,
механизмы.22. Гипоксия. Определение
понятия. Классификация.23. Этиология и
патогенез гипоксической и циркуляторной
форм гипоксии.24. Этиология и патогенез
гемической и гистотоксической форм
гипоксии.25. Синдром ишемии-реперфузии,
этиология, патогенез.

Рестриктивная дыхательная недостаточность: симптомы, причины, лечение || Причины вентиляционной дыхательной недостаточности

этиология, патогенез,
механизмы компенсации.29. Расстройства
водного обмена. Клеточная гипергидратация:
этиология, патогенез, механизмы
компенсации.30. Расстройства водного
обмена. Внеклеточная гипергидратация:
этиология, патогенез, механизмы
компенсации.31. Отеки: виды, патогенез.32.
Нарушение обмена ионов.

Основные причины
и механизмы нарушения обмена натрия,
калия.33. Нарушение обмена ионов. Основные
причины и механизмы нарушения обменакальция,
магния, фосфора. 34. Нарушения
кислотно-основного состояния. Механизмы
регуляции КОС (роль буферных и
физиологических систем организма). 35.
Ацидозы.

Классификация, этиология,
механизмы компенсации. 36. Алкалозы.
Классификация, этиология, механизмы
компенсации. 37. Опухолевый рост. Этиология
опухолей (физические, химические,
биологические канцерогены). Принципы
противоопухолевой терапии.38. Опухолевый
рост. Биологические свойства опухолевых
клеток. 39.

Химические канцерогены.
Классификация. Понятие пре- и коканцерогенов.
Патогенез химического канцерогенеза.
Принципы противоопухолевой терапии40.
Онковирусы, классификация. Патогенез
вирусного канцерогенеза. Принципы
противоопухолевой терапии.3.
Патология органов и систем1.
Гипергликемии: виды.

Сахарный диабет:
классификация, основные лабораторные
критерии.2. Инсулинзависимый сахарный
диабет: этиология, патогенез, механизмы
нарушений углеводного и жирового обмена.
Принципы патогенетической терапии.3.
Инсулиннезависимый сахарный диабет:
этиология (факторы риска), патогенез.
Осложнения сахарного диабета.

Принципы
патогенетической терапии.4. Анемии.
Определение. Принципы классификации.
5. Железодефицитные анемии. Этиология,
патогенез. Характеристика кроветворения
и основы лабораторной диагностики.
Принципы патогенетической терапии.6.
Гипо- и апластические анемии. Этиология,
патогенез. Характеристика кроветворения
и основы лабораторной диагностики.

виды, причины.
Диагностическое значение лейкоцитарной
формулы.10. Лейкопении: виды, причины,
клинические проявления. Лекарства, как
причина развития лейкопении.11. Лейкозы,
определение, принципы классификации
лейкозов. Особенности кроветворения
при лейкозах12. Клинико-лабораторные
методы исследования системы гемостаза.13.

Патофизиология гемостаза. Геморрагический
синдром, классификация. 14. Геморрагические
состояния, обусловленные патологией
сосудистой стенки: этиология, патогенез.
15. Геморрагические состояния, обусловленные
патологией клеточного звена гемостаза.
Тромбоцитопении и тромбоцитопатии,
классификация, патогенез, проявления.
16.

Геморрагические состояния, обусловленные
патологией плазменного звена гемостаза
(врождённые и приобретённые).17.
Предтромботические и тромботические
состояния: значения антикоагулянтной
и фибринолитической систем.18. Атеросклероз:
этиология, патогенез, клинические
проявления, принципы патогенетической
терапии.19.

Рестриктивная дыхательная недостаточность: симптомы, причины, лечение || Причины вентиляционной дыхательной недостаточности

Ишемическая болезнь сердца:
этиология, патогенез, принципы
патогенетической терапии.20. Хроническая
сердечная недостаточность: определение,
этиология, стадии. Патогенез (экстра- и
интракардиальные механизмы компенсации
и декомпенсации).21. Застойная сердечная
недостаточность. Роль нейрогуморальных
факторов.

Принципы патогенетической
терапии.22. Эссенциальная артериальная
гипертензия (гипертоническая болезнь),
этиология (факторы риска). Современные
теории гипертонической болезни. 23.
Гипертоническая болезнь. Патогенез.
Принципы патогенетической терапии.24.
Вторичные (“симптоматические”)
артериальные гипертензии, их виды,
причины и механизмы развития.25.

Дыхательная
недостаточность. Определение.
Классификация. Нарушение процессов
вентиляции как причины дыхательной
недостаточности.26. Дыхательная
недостаточность. Нарушение процессов
диффузии и перфузии как причины
дыхательной недостаточности27. Эмфизема
легких: определение понятия, этиология,
патогенез, проявления.28.

классификация. Особенности
пигментного обмена при желтухах.31.
Основные синдромы при патологии печени.
Печеночная недостаточность, патогенетические
варианты, проявления.32. Функциональные
лабораторные пробы на определение
фильтрационной функции, способности к
концентрации и величины кровотока
почек.33.

Острая почечная недостаточность.
Этиология. Патогенез. Нарушение
водно-электролитного баланса при
почечной недостаточности. Принципы
патогенетической терапии.34. Нефротический
и нефритический синдромы: этиология,
патогенез. Принципы патогенетической
терапии.35. Хроническая почечная
недостаточность. Этиология. Патогенез.
Уремия. Принципы патогенетической
терапии.36. Шок. Коллапс. Кома. Определение.
Этиология. Механизмы развития.

Формы

Рестриктивная дыхательная недостаточность обусловлена дефектами альвеолярной вентиляции по причине ограниченности растяжения легких. Выделяются две формы вентиляционной недостаточности дыхания: легочная и внелегочная.

Рестриктивная внелегочная вентиляционная недостаточность дыхания развивается из-за:

  • нарушения функции и структуры дыхательных мышц;
  • ограничения (нарушения) подвижности диафрагмы и грудной клетки;
  • повышения давления в полости плевры.
    рестриктивная и обструктивная дыхательная недостаточность

Отличие рестриктивной от обструктивной дыхательной недостаточности

Обструктивная дыхательная недостаточность, в отличие от рестриктивной, наблюдается при затрудненном прохождении воздуха по бронхам и трахее по причине бронхоспазма, бронхита (воспаления бронхов), проникновения инородных тел, сдавления трахеи и бронхов опухолью, сужения (стриктуры) бронхов и трахеи и т. п. При этом нарушаются функциональные возможности дыхания внешнего: полный вдох и в особенности выдох затрудняются, частота дыхания ограничивается.

Диагностика сердечной недостаточности

Установить, что у
Вас сердечная недостаточность можно
опираясь на симптомы и по данным осмотра
врача. Очень важным является выяснение
причин, вызвавших патологию. Для этих
целей врачи используют комплекс
обследований.

К ним относят:

  • Анализ
    крови;

  • Электрокардиограмма
    (делают в покое, иногда требуется ЭКГ
    и при физической нагрузке);

  • Эхокардиограмма;

  • Рентген
    грудной клетки.

рестриктивный тип дыхательной недостаточности

Рестриктивную дыхательную недостаточность сопровождают ограниченность наполнения воздухом легких из-за снижения дыхательной легочной поверхности, выключение из дыхания части легкого, уменьшение эластических характеристик грудной клетки и легкого, а также способности ткани легкого к растяжению (гемодинамический или воспалительный легочный отек, обширные пневмонии, пневмосклероз, пневмокониозы и пр.).

Главное следствие ограничительных (рестриктивных) вентиляционных расстройств, которые выявляются при спирографии классического вида, – это практически пропорциональное снижение большей части легочных емкостей и объемов: ОФВ1, ДО, ОФВ, ЖЕЛ, РОвыд, РОвд и пр.

Компьютерная спирография показывает, что кривая поток-объем является копией правильной кривой в уменьшенном виде в связи с уменьшением в целом легочного объема, который смещен вправо.

Диагностические критерии

Самые значимые диагностические критерии вентиляционных рестриктивных расстройств, которые позволяют довольно надежно выявить отличия от обструктивных дефектов:

  • нормальный либо даже повышенный показатель индекса Тиффно (ФЖЕЛ/ОФВ1);
  • практически пропорциональное уменьшение емкостей и объемов легкого, которые измеряются при спирографии, и потоковых показателей, то есть, соответственно, малоизмененная или нормальная форма кривой петли поток-объем, которая смещена в правую сторону;
  • снижение РОвд (резервного объема вдоха) практически пропорционально РОвыд (то есть объему выдоха резервного).
    для рестриктивной дыхательной недостаточности характерны

Нужно еще раз отметить, что при диагностических мероприятиях рестриктивных вентиляционных расстройств в чистом виде нельзя опираться лишь на уменьшение ЖЕЛ. Самые надежные диагностико-дифференциальные признаки – это отсутствие трансформаций внешнего вида экспираторного участка кривой поток-объем и пропорциональное снижение РОвыд и РОвд.

Причины боли

Боль вызывают
физические, химические и биологические
факторы. 

Физические (например, механическая
травма, повышенная или пониженная
температура, высокая доза УФ, электрический
ток). 

Химические (например, попадание на кожу
или слизистые оболочки сильных кислот,
щелочей, окислителей; накопление в ткани
солей кальция или калия). 

Биологические (например, высокая
концентрация кининов, гистамина,
серотонина).

Первое
это источник
боли, раздражитель.
Это так называемая причина, по которой
появляется боль. В качестве причины
может быть огромное количество различных
факторов, как внешних, так и внутренних.
Например, травма с повреждение нервных
окончаний, термический ожог с раздражением
болевых рецепторов, воспаление с отеком
и сдавлением нервных окончаний.

После
того как физиологический
механизм образования  боли запущен
(инициирован), сигнал боли от болевых
рецепторов по нервным окончаниям
распространяется к
спинному и головному мозгу.

Здесь
нужно сказать, что нервная клетка имеет
особое строение: от
ее его тела (основной части) отходят два
длинных отростка,
один из которых (дендрит) принимает
болевой сигнал и направляет его к телу
клетки, другой (аксон) предает его от
тела нервной клетки к другой нервной
клетке. Нервные отростки устроены особым
образом, что позволяет им передавать
нервный импульс с Ворованный
контент очень большой
скоростью.
Поэтому, мы очень быстро воспринимаем
боль, что необходимо нам. Это сделано
природой, чтобы мы моглли как можно
быстрее среагировать на боль.

После
передачи боли по нервным окончаниям на
боль реагирует третье (последнее) звено
– это наш головной
мозг.
Он воспринимает болевой сигнал,
анализирует его и принимает наиболее
правильное решение.

Иногда,
когда сигнал боли слишком сильный и
неожиданный, на боль отвечает спинной
мозг, короткий рефлекс на уровне того
сегмента спинного мозга, где воздействовал
раздражитель. Это помогает сэкономить
время и избежать опасности. Например,
такое происходит, когда мы нечаянно
касаемся горячего предмета. Тогда именно
короткий рефлекс на уровне спинного
мозга заставляет отдернуть руку. И
только потом мы понимаем, что же все-таки
произошло.

Значение
боли для организма неоднозначно. С одной
стороны, боль – защитно-приспособительная
реакция, целью которой является
своевременное информирование человека
о имеющихся проблемах в организме. С
другой стороны, излишне интенсивная
острая либо хроническая боль не только
утрачивает свое приспособительное
значение, но и сама становится мощным
патогенным фактором, чье влияние
отрицательно сказывается на протекании
многих физиологических процессов. В
этом случае необходима адекватная
противоболевая терапия.

Этиология

Атеросклероз (от
греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение)
– хроническое заболевание, возникающее
в результате нарушения жирового и
белкового обмена, характеризующееся
поражением артерий эластического и
мышечно-эластического типа в виде
очагового отложения в интиме липидов
и белков и реактивного разрастания
соединительной ткани.

причины рестриктивной дыхательной недостаточности

Атеросклероз
широко распространен среди населения
экономически развитых стран Европы и
Северной Америки. Болеют обычно люди
во второй половине жизни. Проявления и
осложнения атеросклероза являются
наиболее частыми причинами смертности
и инвалидности в большинстве стран
мира.

Следует
отличать атеросклероз от артериосклероза,
которым обозначают склероз артерий
независимо от причины и механизма его
развития. Атеросклероз является лишь
разновидностью артериосклероза,
отражающей нарушения метаболизма
липидов и белков (метаболический
артериосклероз). В таком толковании
термин «атеросклероз» был введен в 1904
г. Маршаном и обоснован экспериментальными
исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому
атеросклероз называют болезнью Маршана
– Аничкова.

В
зависимости от этиологических,
патогенетических и морфологических
признаков различают следующие виды
артериосклероза:

  • атеросклероз
    (метаболический артериосклероз);

  • артериосклероз,
    или гиалиноз (например, при гипертонической
    болезни);

  • воспалительный
    артериолосклероз (например, сифилитический,
    туберкулезный);

  • аллергический
    артериосклероз (например, при узелковом
    периартериите);

  • токсический
    артериосклероз (например, адреналиновый);

  • первичный
    кальциноз средней оболочки артерий
    (медиакальциноз Менкеберга);

  • возрастной
    (старческий) артериосклероз.

В
развитии атеросклероза наибольшее
значение имеют следующие факторы:

  • обменные
    (экзо-и эндогенные);.

  • гормональные;

  • гемодинамический;

  • нервный;

  • сосудистый;

  • наследственные
    и этнические.

Среди
обменных факторов основное значение
имеют нарушения жирового и белкового
обмена, прежде всего холестерина и
липопротеидов.

Патогенез атеросклероза
учитывает все факторы, способствующие
его развитию, но при этом прежде всего
те, которые ведут к атерогенной
липопротеидемии и повышению проницаемости
мембран стенки артерий. С ними связано
в дальнейшем повреждение эндотелия
артерий, накопление плазменных
модифицированных липопротеидов (ЛПОНП,
ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват
атерогенных липопротеидов клетками
интимы, пролиферация в ней гладкомышечных
клеток и макрофагов с.последующей
трансформацией в так называемые пенистые
клетки, которые причастны к развитию
всех атеросклеротических изменений
(схема XVIII).

Атеросклеротический
процесс проходит
определенные стадии (фазы), которые
имеют макроскопическую и микроскопическую
характеристику (морфогенез атеросклероза).

рестриктивный и обструктивный тип дыхательной недостаточности

При
макроскопическом исследовании различают
следующие виды атеросклеротических
изменений, отражающие динамику процесса:

  • жировые
    пятна или полоски;

  • фиброзные
    бляшки;

  • осложненные
    поражения, представленные фиброзными
    бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями
    и наложениями тромботических масс;

  • кальциноз,
    или атерокальциноз.

Жировые
пятна или полоски – это участки желтого
или желто-серого цвета (пятна), которые
иногда сливаются и образуют полоски,
но не возвышаются над поверхностью
интимы. Они содержат липиды, выявляемые
при тотальной окраске сосуда красителями
на жиры, например Суданом. Раньше всего
жировые пятна и полоски появляются в
аорте на задней стенке и у места отхождения
ее ветвей, позже – в крупных артериях.

У
50% детей в возрасте моложе 1 года можно
обнаружить в аорте липидные пятна. В
юношеском возрасте липидоз усиливается,
жировые пятна появляются не только в
аорте, но и в венечных артериях сердца.
С возрастом изменения, характерные для
физиологического раннего липидоза, в
подавляющем большинстве случаев исчезают
и не являются источником развития
дальнейших атеросклеротических
изменений.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все про болезни
Adblock detector