Функции внешнего дыхания и их изменения при воспалении бронхов и легких

Процессы, ведущие к поражению бронхов и легких

Процессы, ведущие к поражению бронхов (

, отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов) и респираторных структур легких (инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз), приводят к нарушению того или иного звена системы внешнего дыхания. При большинстве заболеваний легких ведущим патофизиологическим механизмом является нарушение бронхиальной проходимости.

В результате бронхоспазма и отечно-воспалительных изменений возникает сужение бронхов и возрастает сопротивление движению воздуха по трахео-бронхиальному дереву как при выдохе, так и при вдохе. При утрате легкими эластических свойств мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, во время выдоха спадаются, что также ведет к увеличению бронхиального сопротивления, но преимущественно при выдохе.

Кривая форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) выдоха и характер отношений поток-объем-время в процессе выполнения маневра ФЖЕЛ зависят от взаимоотношений потока и сопротивления, оказываемого дыхательными путями, эластических свойств легких, податливости стенок крупных внелегочных дыхательных путей. Поэтому изменение любого из этих параметров приводит к более раннему развитию экспираторного стеноза и более выраженному падению потока выдоха.

Повышение сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха вследствие спазма гладких мышцРезультатом деятельности системы внешнего дыхания является артериализация крови в легких, то есть поддержание нормального газового состава артериальной крови путем обогащения ее кислородом и освобождения от избытка СО2.

1. Непрерывная вентиляция альвеолярных пространств для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха.

2. Диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану.

3. Непрерывный легочный кровоток.

Процессы, ведущие к поражению бронхов (бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов) и респираторных структур легких (инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз), приводят к нарушению того или иного звена системы внешнего дыхания. При большинстве заболеваний легких ведущим патофизиологическим механизмом является нарушение бронхиальной проходимости.

Кривая ФЖЕЛ выдоха и характер отношений поток-объем-время в процессе выполнения маневра ФЖЕЛ зависят от взаимоотношений потока и сопротивления, оказываемого дыхательными путями, эластических свойств легких, податливости стенок крупных внелегочных дыхательных путей. Поэтому изменение любого из этих параметров приводит к более раннему развитию экспираторного стеноза и более выраженному падению потока выдоха.

Повышение сопротивления, оказываемого дыхательными путями потоку воздуха вследствие спазма гладких мышц бронхов, отечно-воспалительных изменений их стенок (отек и гипертрофия слизистой, гиперсекреция, воспалительная инфильтрация) выражается в значительном снижении полной объемной скорости выдоха (ПОС) и последующих максимальных объемных скоростей выдоха (МОС).

По местоположению обструкция может быть периферической, в мелких бронхах, и центральной, в крупных бронхах. Для первой характерны умеренное изменение Raw, объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), VЕmax при большом и резком снижении SGaw, VE75, VE50. При обструктивных изменениях в крупных, бронхах в основном возрастают Raw, остаточный объем легких (ООЛ)/общая емкость легких (ОЕЛ) и снижаются ОФВ1 и VEmax при меньшей выраженности сдвигов VE50, VE75.

У больных чаще всего встречается комбинация перечисленных выше изменений — генерализованная обструкция. Большое внимание уделяется выявлению признаков периферической обструкции, которая отмечается на ранних этапах болезни, как правило, без клинических симптомов, и потому имеет большое практическое значение для принятия своевременных лечебных мер.

По данным обследования, проведенного на кафедре госпитальной терапии им. акад. М.В. Черноруцкого СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова (1990-1995 гг.), у больных бронхиальной астмой (БА) и хроническим бронхитом (ХБ) с обструктивными нарушениями вентиляции легких обструкция чаще носила генерализованный характер (89% больных) и лишь у 7% больных нарушения вентиляции носили центральный характер. У 4% больных отмечалась периферическая обструкция.

Обструктивный характер нарушений вентиляции у больных с воспалительными изменениями бронхо-легочной системы определяется, как указывалось выше, степенью выраженности того или иного компонента обструкции (бронхоспазма, отека или гиперсекреции). Обструктивные изменения, обусловленные в большей степени бронхоспазмом, значительно уменьшаются после ингаляции бронходилататоров, почти нормализуясь, как это бывает у больных БА (особенно легкого течения в фазу ремиссии — почти у 80% больных).

Нарушения бронхиальной проходимости, связанные с развитием воспаления в бронхах, приводят к большей воздухонаполненности легких, увеличению ФОЕ, ОЕЛ, ООЛ, ООЛ/ОЕЛ и снижению жизненной емкости легких (ЖЕЛ), особенно при выраженных изменениях. Необходимо отметить, что обструкция преимущественно мелких бронхов приводит к увеличению ВГО и ОЕЛ при мало измененной ЖЕЛ.

Напротив, обструкция крупных бронхов характеризуется нормальной величиной ОЕЛ, увеличенным внутригрудного объема (ВГО) и уменьшенной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. При снижении бронхомоторного тонуса бронходилататорами наблюдается положительная динамика и статических объемов легких, а при затихании воспалительного процесса может наступить и их полная нормализация.

При начальной эмфиземе легких из-за деструкции периферических опорных структур при повышении наружного давления развивается коллапс мелких внутрилегочных дыхательных путей, вследствие которого резко возрастает сопротивление выдоху. Поэтому ПОС меняется мало, но поток последующего выдоха резко понижается. При изолированном снижении упругости стенок дыхательных путей в области стеноза происходит уменьшение и ПОС, и резкое падение потока после нее.

При утрате легкими эластических свойств, наблюдающейся при альвеолярной деструкции и развитии эмфиземы легких, увеличивается и ВГО, что не способствует уменьшению активной работы выдоха (как в случае бронхиальной обструкции), а приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Отличительной особенностью эмфиземы легких является прогрессирующее уменьшение растяжимости легких (CL) по мере увеличения их воздухонаполненности.

В результате уменьшения радиальной тяги эластических элементов легких просвет внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных, перестает быть стабильным, бронхи спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, т.к. преобладают силы, действующие извне на стенку бронха. При выраженной эмфиземе легких на спирограмме определяется характерный захват газа, который выражается в неспособности произвести глубокий выдох за одно дыхательное движение, т.е. у больных отсутствует способность к выполнению маневра ФЖЕЛ.

Поскольку при эмфиземе легких страдает вся соединительная эластическая ткань, то упругость бронхиальной стенки понижается, поэтому при динамической компрессии происходит не экспираторный стеноз (ограничение потока), а развивается экспираторный коллапс, следствием которого являются нарушения бронхиальной проходимости.

Также развивается негомогенность механических свойств легких, следствием чего является большая, чем в норме, зависимость величины CL от частоты дыхания. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л.

Таким образом, внутрибронхиальная обструкция (в результате патологического процесса внутри бронхов) и утрата легкими эластических свойств имеют сходные проявления в изменениях механики легких (негомогенность механических свойств легких, увеличение бронхиального сопротивления, снижение ОФВ, и скоростей потока воздуха при форсированном выдохе, преобладание сопротивления выдоха над сопротивлением вдоха, снижение ЖЕЛ, увеличение ВГО, ОЕЛ, ООЛ).

Различия между ними выявляются при сопоставлении легочного эластического давления и VEmax. Если при внутрибронхиальной обструкции из-за увеличения бронхиального сопротивления более низкие, чем в норме, значения ПОС достигаются при увеличении эластической отдачи легких (при большом объеме), то при эмфиземе легких уменьшен диапазон изменений самого эластического давления, что выражается в уменьшении максимального потока.

При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани при различных воспалительных процессах наблюдается увеличение эластического сопротивления легких. Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, что выражается в уменьшении CL. Существенные изменения претерпевает ЖЕЛ, но дыхательные пути при этом не затрагиваются и их проходимость не ухудшается.

При подобном варианте нарушений ЖЕЛ и ОФВ1 обнаруживают практически равноценное снижение, скоростные же показатели снижаются в гораздо меньшей степени, при этом ОФВ4/ЖЕЛ не изменено или даже увеличено. Степень изменения скоростей форсированного выдоха также меньше изменения ЖЕЛ. Воздушность легочной ткани уменьшается, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ до 30-40% должной величины.

Изменения функций внешнего дыхания

Теперь следует более конкретно остановиться на изменениях

при воспалительных поражениях того или иного отдела бронхолегочной системы.

Как результат острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) верхних дыхательных путей, а также как проявление или осложнение кори, коклюша и других инфекций может развиться острый бронхит и бронхиолит. В большинстве случаев острого бронхита слизистая оболочка полностью восстанавливается. Вместе с тем, возможен затяжной бронхит.

Бронхиальная обструкция при остром бронхите способствует переходу воспалительного процесса в хронический. Острый бронхит, как и хронический, может быть проксимальным (при вовлечении в воспалительный процесс крупных бронхов) и дистальным (если воспаление сопровождается нарушением бронхиальной проходимости с бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки, гиперсекрецией дистальных бронхов). Функциональные изменения, характерные для разной локализации острого бронхита, описаны выше, в общей части.

У больных острым бронхиолитом изменения функции дыхания говорят о вентиляционной недостаточности. У детей младшего возраста развивается гипоксемия, а в тяжелых случаях — альвеолярная гиповентиляция и гиперкапния.

Воспаления легочной паренхимы (очаговая, крупозная пневмония) также может сопровождаться изменениями функции внешнего дыхания. При крупозной пневмонии большинство исследователей отмечают смешанный вариант функциональных нарушений как в фазе инфильтрации, так и в периоде реконвалесценции. Но по сравнению с очаговой пневмонией более часто встречаются ограничительные (рестриктивные) нарушения.

В период клинико-рентге-нологического выздоровления такие же изменения функции бронхов выявлялись у 73% больных очаговой пневмонией. Надо отметить, что в остром периоде заболевания происходит значительное снижение ЖЕЛ, МВЛ. Установлено, что у большинства пациентов ООЛ увеличивается до 140-150% должного или больше, а его отношение к ОЕЛ составляет в среднем 40%. ОЕЛ может как увеличиваться, так и уменьшаться. При острой пневмонии в большинстве случаев происходит снижение растяжимости легких.

Дыхание у больных становится более частым и менее глубоким. Поэтому увеличение работы дыхания преимущественно обусловлено увеличением МОД. Примерно у половины пациентов снижается эффективность вентиляции, но несмотря на это, для больных острой пневмонией даже при тяжелом ее течении характерна альвеолярная гипервентиляция.

Наиболее существенным проявлением острой пневмонии является артериальная гипоксемия, которая в остром периоде болезни имеет место у подавляющего большинства больных. Наиболее вероятной причиной гипоксемии при острой пневмонии следует считать нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Выраженность артериальной гипоксемии тесно коррелирует с тяжестью заболевания, что имеет определенное прогностическое значение и определяет показания к оксигенотерапии.

Согласно современным представлениям, хронический бронхит является наиболее распространенной формой патологии среди хронических неспецифических заболеваний легких. С патофизиологических позиций целесообразно выделять две основные формы хронического бронхита: необструктивный, т.е. не сопровождающийся нарушением бронхиальной проходимости, и обструктивный, т.е. с ее наличием.

При необструктивном бронхите спирографическое исследование обычно не выявляет нарушений вентиляции, но при углубленном функциональном исследовании ФВД можно выявить те или иные начальные нарушения дыхания: признаки механической негомогенности легких, которые более свойственны поражению бронхов среднего калибра (снижение объемных скоростей выдоха второй половины ФЖЕЛ, снижение растяжимости легких по мере учащения дыхания, изменения показателей равномерности вентиляции), и нарушения легочного газообмена, доказывающие поражение мелких бронхов (снижение РаО2, рост альвеоло-артериального градиента РО2, капнографические признаки нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и др.).

Все эти признаки обнаруживаются у больных с умеренно выраженным необструктивным бронхитом и могут сочетаться с увеличением ООЛ и прогрессирующим снижением ЖЕЛ в динамике.

1) функционально стабильный при преимущественном поражении крупных (центральных) бронхов, с более благоприятным прогнозом; 2) функционально нестабильный, при котором к первоначальному поражению крупных бронхов в последующем присоединяется поражение мелких (периферических) бронхов обструктивного характера с относительно худшим прогнозом (здесь определяются преходящие обструктивные нарушения вентиляции в период обострения заболевания или выраженная лабильность функциональных показателей — в пределах нормы — с положительной динамикой при лечении).

Обструктивный бронхит проявляется генерализованной бронхообструкцией. Из известных 6-ти механизмов обструкции (воспалительный, с преобладанием спастического компонента, дискринии, гиперпластических изменений, с преобладанием дискинетических нарушений и эмфизематозный) воспалительные изменения бронхиального дерева (гипертрофия слизистой, отек, скопление в бронхах патологического содержимого и органические изменения вторичного характера) являются, по-видимому, одними из ведущих.

Бронхоспастический компонент постоянно имеет место, но не определяет выраженности обструкции, хотя удельный вес его может быть значительным. При сочетании бронхита и эмфиземы легких дополнительным механизмом обструкции бронхов является коллапс мелких бронхов на выдохе вследствие снижения и утраты легкими эластических свойств.

Развернутой картине обструктивного ХБ свойственны стойкость и малая обратимость обструкции, что отличает его от БА. Но при динамическом наблюдении на фоне активизации воспалительного процесса и усиления астматического синдрома можно выявить нарастание обструктивных нарушений. С другой стороны, под влиянием успешного лечения наблюдается уменьшение обструкции бронхов (например, использование противовоспалительных препаратов при активизации воспаления в бронхах).

При обострении ХОБ наблюдается отчетливая тенденция к увеличению ОЕЛ, к значительному снижению ЖЕЛ более чем у половины больных. ООЛ у подавляющего большинства больных увеличен, причем преобладает резкое его повышение. Raw в среднем значительно повышено, нормальные его значения встречаются только в 10% наблюдений.

Более выраженные изменения отмечаются со стороны показателей форсированного выдоха: значительное и резкое уменьшение ОФВ, и МОС второй половины ФЖЕЛ у большинства больных, а снижение ПОС — в меньшей степени. CL (легочная растяжимость) меняется мало, что обусловлено наличием выраженных и негомогенных нарушений бронхиальной проходимости.

По данным В.К. Кузнецовой и соавт. (1987) отмечалось отчетливое снижение CR (индекса ретракции легких), который рассматривается как прямой признак снижения эластической отдачи легких, то есть наличия эмфизематозных изменений. ВГО увеличен почти у 2/3 больных. Диффузионная способность легких снижается менее чем у половины больных хронической обструктивной болезнью (ХОБ). Эффективность газообмена легких, как можно судить по величине РаО2, умеренно ухудшается только у 1/3 больных.

Степень артериальной гипоксемии, наличие и выраженность гиперкапнии не всегда находятся в тесной зависимости от тяжести обструктивного синдрома. Известны случаи, протекающие без гипоксемии, но при наличии выраженной бронхиальной обструкции. В то же время обострения воспалительного процесса при бронхите неизбежно сопровождаются ухудшением легочного газообмена.

Таким образом, для больных ХОБ в развернутой клинической стадии заболевания характерны резкие изменения механических свойств, обусловленные утратой легкими эластических свойств, и менее выраженное ухудшение условий газообмена, связанное чаще с нарушениями регионарного распределения вентиляции и кровотока в легких, чем с сокращением респираторной зоны.

В настоящее время признано, что хронический воспалительный процесс в бронхах при ХБ является иммунным воспалением, при котором возможно поражение стромы легких на любом уровне бронхиального дерева. Особенно опасно для стромы легких длительное существование такого воспалительного процесса в мелких дыхательных путях, так как при нем не только увеличивается количество протеолитических ферментов, но и развиваются нарушения в системе ингибиторов протеаз, что приводит к деструкции эластических волокон и развитию эмфиземы легких.

Поэтому можно сказать, что нарушения механики дыхания и условий газообмена при хроническом воспалительном процессе в бронхах происходят вследствие развития эмфиземы легких с преобладанием центриацинарной ее формы, так как процесс бронхогенный.

Неуклонное прогрессирование нарушений ФВД при ХБ, малая их обратимость под влиянием лечения, а также отсутствие зависимости между длительностью заболевания и тяжестью функциональных расстройств также объясняются наличием иммунного воспаления в бронхиальном дереве и развитием диффузной эмфиземы легких.

В свете существующих двух типов хронической обструктивной патологии легких (А — эмфизематозный и В — бронхитический) больные ХБ и эмфиземой легких как исходом воспаления бронхов представляют собой тип В — бронхитический, кашляющий, или синюшный и отечный. У этих больных, как мы уже сказали, формируется центриацинарная эмфизема легких, патогенетически связанная с обструкцией бронхов.

Для типа В также характерны увеличение Raw не только на выдохе, но и на вдохе, отчетливые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, обусловливающие нарушения газообмена. Диффузионная способность легких обычно нормальная или незначительно снижена. Снижение растяжимости легких приводит к менее глубокому и более частому дыханию с развитием альвеолярной гиповентиляции, легочной гипертензии и гиперкапнии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все про болезни
Adblock detector