Хронический гломерулонефрит классификация

Общие сведения

Под хроническим гломерулонефритом в урологии и нефрологии понимают различные по этиологии и патоморфологии первичные гломерулопатии, сопровождающиеся воспалительными и деструктивными изменениями и приводящие к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности. Среди всей терапевтической патологии заболевание составляет около 1–2 %, что позволяет говорить о его относительно высокой распространенности.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит

Причины

Хронизация и прогрессирование заболевания может являться следствием неизлеченного острого гломерулонефрита. Вместе с тем часто встречаются случаи развития первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки. Причину болезни удается выяснить не всегда. Ведущее значение придается нефритогенным штаммам стрептококка и наличию в организме очагов хронической инфекции (фарингита, тонзиллита, гайморита, холецистита, кариеса, пародонтита, аднексита и пр.), персистирующим вирусам (гриппа, гепатита В, герпеса, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, краснухи, цитомегаловирусной инфекции).

У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам относят аллергические реакции на вакцинацию, алкогольную и лекарственную интоксикацию. Вызывать диффузное поражение нефронов могут другие иммуновоспалительные заболевания – геморрагический васкулит, ревматизм, системная красная волчанка, септический эндокардит и т. д. Возникновению патологии способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма.

Заболевания желчевыводящих путей и печени

Ведущей
причиной развития ХП является
злоупотребление алкоголем. По данным
зарубежных авторов, полученным в
последние годы, частота алкогольного
панкреатита составляет от 40 до 95% всех
этиологических форм заболевания, чаще
у мужчин.

Употребление
100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в
течение 3-5 лет приводит к гистологическим
изменениям поджелудочной железы.
Клинически выраженные проявления
хронического панкреатита развиваются
у женщин через 10-12 лет, а у мужчин – через
17-18 лет от начала систематического
употребления алкоголя.

В
развитии алкогольного панкреатита
имеет значение также определенная
генетически обусловленная
предрасположенность. Развитию хронического
алкогольного панкреатита способствует
также сочетание злоупотребления
алкоголем и избыточного приема пищи,
богатой жирами и белками.

  1. Заболевания желчевыводящих путей и печени

заболевания
желчевыводящих путей бывают причиной
развития ХП у 25-40% больных, чаще женщин.

  1. Заболевания
    12-перстной кишки и большого дуоденального
    соска

Развитие
панкреатита возможно при выраженном и
длительно существующем хроническом
дуодените (особенно при атрофии слизистой
оболочки 12-перстной кишки и дефиците
эндогенно секретина).

Заболеванию
способствуют дивертикулы 12-перстной
кишки, в особенности околососочковые.

Развитие
ХП может быть осложнением язвенной
болезни желудка и 12-перстной кишки – при
пенетрации язвы, расположенной на задней
стенке желудка или 12-перстной кишки, в
поджелудочную железу.

  1. Алиментарный фактор

Известно,
что обильный прием пищи, особенно жирной,
острой, жареной провоцирует обострение
ХП. Наряду с этим значительное снижение
содержания белка в рационе способствует
снижению секреторной функции поджелудочной
железы и развитию ХП. Способствует
развитию ХП также полигиповитаминоз.
При дефиците белка и витаминов
поджелудочная железа становится
значительно более чувствительной к
воздействию и других этиологических
факторов.

  1. Влияние
    лекарственных препаратов

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

В
ряде случаев ХП может быть обусловлен
приемом (особенно длительным) некоторых
лекарственных средств: цитостатиков,
эстрогенов, глюкокортикоидов и др.
Наиболее часто регистрируется связь
рецидивирующего панкреатита с лечением
глюкокортикоидными препаратами. Описаны
случаи развития ХП на фоне лечения
сульфаниламидами, нестероидными
противовоспалительными средствами,
тиазидными диуретиками, ингибиторами
холинэстеразы.

  1. Вирусная инфекция

Установлено, что
некоторые вирусы могут быть причиной
развития как острого, так и хронического
панкреатита. Допускается роль вируса
гепатита В (он способен реплицироваться
в клетках поджелудочной железы), вируса
Коксаки подгруппы В.

Хронический гломерулонефрит классификация

Е.И.
Ткаченко, С.С. Бацков (1993) показали наличие
антител к антигену вируса Коксаки В у
1/3 больных хроническим панкреатитом,
причем чаще у лиц с антигенами НLA
CW2.
Убедительным доказательством роли
вирусов в развитии ХП является обнаружение
у 20% больных антител к РНК, что связано
с репликацией РНК-содержащих вирусов.

  1. Нарушение
    кровообращения в поджелудочной железе

Изменения
сосудов, кровоснабжающих поджелудочную
железу (выраженные атеросклеротические
изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные
изменения при системных васкулитах),
могут вызывать развитие ХП. В патогенезе
так называемого ишемического панкреатита
имеют значение ишемия поджелудочной
железы, ацидоз, активация лизосомальных
ферментов, избыточное накопление в
клетках ионов кальция, увеличение
интенсивности процессов свободнорадикального
окисления и накопление перекисных
соединений и свободных радикалов,
активация ферментов протеолиза.

  1. Алиментарный фактор

  1. Вирусная инфекция

Патогенез

В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубоч­ков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений.

Заболевание сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. Микроскопически определяется мелкозернистая поверхность почек, кровоизлияния в канальцы и клубочки, потеря четкости мозгового и коркового слоя.

Классификация

В этиопатогенетическом отношении выделяют инфекционно-иммунные и неинфекционно-иммунные варианты хронического гломерулонефрита. По патоморфологической картине обнаруживаемых изменений различают минимальный, пролиферативный, мембранозный, пролиферативно-мембранозный, мезангиально-пролиферативный, склерозирующий типы болезни и фокальный гломерулосклероз. В течении патологии выделяют фазу ремиссии и обострения. По скорости развития заболевание может быть ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет) и медленно прогрессирующим (более 10 лет).

В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита: латентную (с мочевым синдромом), гипертензионную (с гипертоническим синдромом), гематурическую (с преобладанием макрогематурии), нефротическую (с нефротическим синдромом), смешанную (с нефротически-гипертоническим синдромом). Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Симптоматика обусловлена клинической формой заболевания. Латентная форма встречается у 45% пациентов, протекает с изолированным мочевым синдромом, без отеков и артериальной гипертензии. Характеризуется умеренной гематурией, протеинурией, лейоцитурией. Течение медленно прогрессирующее (до 10-20 лет), развитие уремии наступает поздно. При гематурическом варианте (5%) отмечается стойкая гематурия, эпизоды макрогематурии, анемия. Течение данной формы относительно благоприятное, уремия возникает редко.

Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма, как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. Течение данной формы длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность.

Нефротический вариант, встречающийся в 25% случаев, протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом, гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией, жаждой. Нефротический и гипертензивный синдромы составляют суть наиболее тяжелой, смешанной формы хронического гломерулонефрита (7% наблюдений), которая протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности.

Особенности терапии диктуются клинической формой заболевания, скоростью прогрессирования нарушений и наличием осложнений. Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка.

Медикаментозное лечение складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов ( дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии. Кроме полных стационарных курсов терапии в периоды обострения показана поддерживающая амбулаторная терапия во время ремиссии, лечение на климатических курортах.

Клиническая картина хронического панкреатита

  1. Болевой
    синдром

    ведущий признак ХП. При локализации
    воспалительного процесса в области
    головки поджелудочной железы боли
    ощущаются в эпигастрии преимущественно
    справа, в правом подреберье, иррадиируют
    в область VI-XI
    грудных позвонков. При вовлечении в
    воспалительный процесс тела поджелудочной
    железы боли локализуются в эпигастрии,
    при поражении хвоста – в левом подреберье,
    при этом боль иррадиирует влево и вверх
    от VI
    грудного до I
    поясничного позвонка.

При тотальном
поражении поджелудочной железы боль
локализуется во всей верхней половине
живота и носит опоясывающий характер.

Чаще
всего боли появляются после обильной
еды, особенно после жирной, жареной
пищи, приема алкоголя, шоколада.
Достаточно часто боли появляются
натощак или через 3-4 ч после еды. При
голодании боли успокаиваются, поэтому
многие больные мало едят и потому худеют.

Существует
определенный суточный ритм болей: до
обеда боли беспокоят мало, после обеда
усиливаются (или появляются, если их не
было до этого времени) и достигают
наибольшей интенсивности к вечеру.

Хронический гломерулонефрит классификация

Боли
могут быть давящими, жгучими, сверлящими,
значительно более выражены в положении
лежа и уменьшаются в положении сидя с
наклоном туловища вперед. При выраженном
обострении хронического панкреатита
и резком болевом синдроме больной
принимает вынужденное положение – сидит
с согнутыми в коленях ногами, приведенными
к животу.

При пальпации
живота определяются следующие болезненные
зоны и точки:

  • зона
    Шоффара –
    между
    вертикальной линией, проходящей через
    пупок и биссектрисой угла, образованного
    вертикальной и горизонтальной линиями,
    проходящими через пупок. Болезненность
    в этой зоне наиболее характерна для
    локализации воспаления в области
    головки поджелудочной железы;

  • зона
    Губергрица-Скульского

    – аналогична зоне Шоффара, но расположена
    слева. Болезненность в этой зоне
    характерна для локализации воспаления
    в области тела поджелудочной железы;

  • точка
    Дежардена

    – расположена на 6 см выше пупка по линии,
    соединяющей пупок с правой подмышечной
    впадиной. Болезненность в этой точке
    характерна для локализации воспаления
    в области головки поджелудочной железы;

  • точка
    Губергрица

    – аналогична точке Дежардена, но
    расположена слева. Болезненность в
    этой точке наблюдается при воспалении
    хвоста поджелудочной железы;

  • точка
    Мейо-Робсона

    – расположена на границе наружной и
    средней трети линии, соединяющей пупок
    и середину левой реберной дуги.
    Болезненность в этой точке характерна
    для воспаления хвоста поджелудочной
    железы;

  • область
    реберно-позвоночного угла слева

    – при воспалении тела и хвоста поджелудочной
    железы.

У
многих больных определяется положительный
признак Грота
– атрофия поджелудочной жировой клетчатки
в области проекции поджелудочной железы
на переднюю брюшную стенку. Может
отмечаться симптом «красных капелек»
– наличие красных пятнышек на коже
живота, груди, спины, а также коричневатая
окраска кожи над областью поджелудочной
железы.

  1. Диспептический
    синдром

    (панкреатическая
    диспепсия)

    – проявляется повышенным слюноотделением,
    отрыжкой воздухом или съеденной пищей,
    тошнотой, рвотой, потерей аппетита,
    отвращением к жирной пище, вздутием
    живота.

  2. Похудение
    – развивается вследствие ограничений
    в еде (при голодании боли уменьшаются),
    а также в связи с нарушением
    внешнесекреторной функции поджелудочной
    железы и всасывания в кишечнике.

  3. Панкреатогенные
    поносы и синдромы недостаточного
    пищеварения и всасывания

    – характерны для тяжелых и длительно
    существующих форм ХП с выраженным
    нарушением внешнесекреторной функции
    поджелудочной железы. Поносы обусловлены
    нарушениями выделения ферментов
    поджелудочной железы и кишечного
    пищеварения. Ненормальный состав химуса
    раздражает кишечник и вызывает появление
    поноса (А.Я. Губергриц, 1984). Имеет значение
    и нарушение секреции гастроинтестинальных
    гормонов. При этом характерно выделение
    больших количеств зловонного
    кашицеобразного кала с жирным блеском
    (стеаторея) и кусочками непереваренной
    пищи.

При
тяжелых формах ХП развиваются синдромы
мальдигестии и мальабсорбции, что
приводит к снижению массы тела, сухости
и нарушению кожи, гиповитаминозам (в
частности, недостатку витаминов А, D,
Е, К и других), обезвоживанию, электролитным
нарушениям (снижению содержания в крови
натрия, калия, хлоридов, кальция), анемии;
в кале обнаруживаются жир, крахмал,
непереваренные мышечные волокна.

  1. Инкреторная
    недостаточность –
    проявляется
    сахарным диабетом или нарушенной
    толерантностью к глюкозе.

Диагностика

Ведущими критериями диагностики служат клинико-лабораторные данные. При сборе анамнеза учитывается факт наличия хронических инфекций, перенесенного острого гломерулонефрита, системных заболеваний. Типичными изменениями общего анализа мочи служит появление эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, белка, изменение удельного веса мочи. Для оценки функции почек проводятся пробы Зимницкого и Реберга. В крови обнаруживается гипопротеинемия и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, увеличивается титр антител к стрептококку (АСЛ-О, антигиалуронидаза, антистрептокиназа), снижается содержание компонентов комплемента (СЗ и С4), повышается уровень IgM, IgG, IgА.

УЗИ почек при прогрессирующем течении хронического гломерулонефрита обнаруживает уменьшение размеров органов за счет склерозирования почечной ткани. Экскреторная урография, пиелография, нефросцинтиграфия помогают оценить состояние паренхимы, степень нарушения функции почек. Для выявления изменений со стороны других систем проводится ЭКГ и ЭхоКГ, УЗИ плевральных полостей, осмотр глазного дна.

В зависимости от клинического варианта болезни требуется проведение дифференциальной диагностики с хроническим пиелонефритом, нефротическим синдромом, поликистозом почек, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек, амилоидозом почек, артериальной гипертензией. Для установления гистологической формы хронического гломерулонефрита и его активности, а также исключения патологии со сходными проявлениями проводится биопсия почки с морфологическим исследованием полученного образца почечной ткани.

Осложнения хп

https://www.youtube.com/watch?v=a24ZQLlRs9U

Формирование кист,
кальциноз железы

Холестаз
(внепеченочный и внутрипеченочный –
воспалительный отек, стриктуры протоков,
сдавление и т.д.)

Инфекционные
осложнения – абсцессы поджелудочной
железы, воспалительные инфильтраты,
перитонит и др.

Рак поджелудочной
железы

Панкреатический
асцит

Абдоминальный
ишемический синдром

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Сахарный диабет,
гипогликемические состояния

Прогноз и профилактика

Эффективное лечение хронического гломерулонефрита позволяет устранить ведущие симптомы (гипертонию, отеки), отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь пациенту. Все больные находятся на диспансерном учете у врача-нефролога. Наиболее благоприятный прогноз имеет латентная форма; более серьезный – гипертензивная и гематурическая; неблагоприятный – нефротическая и смешанная формы. К осложнениям, ухудшающим прогноз, относятся плевропнемнония, пиелонефрит, тромбоэмболии, почечная эклампсия.

Поскольку развитие или прогрессирование необратимых изменений в почках чаще всего инициируется стрептококковыми и вирусными инфекциями, влажным переохлаждением, первостепенное значение приобретает их профилактика. При сопутствующей хроническому гломерулонефриту патологии необходимо наблюдение смежных специалистов – отоларинголога, стоматолога, гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, ревматолога и др.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все про болезни
Adblock detector