Хроническая обструктивная болезнь лѐгких > Клинические протоколы МЗ РК

Содержание инструкции


Будесонид
Будесонид

Названия

 Русское название: Будесонид.
Английское название: Budesonide.


Латинское название

 Budesonidum ( Budesonidi).


Химическое название

 (11бета,16альфа)-16,17-[Бутилиденбис(окси)]-11,21-дигидроксипрегна-1,4-диен- 3,20-дион.


Фарм Группа

 • Глюкокортикостероиды.


Увеличить Нозологии

 • J30,1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений.
• J30,2 Другие сезонные аллергические риниты.
• J30,3 Другие аллергические риниты.
• J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь.
• J45 Астма.
• K50 Болезнь Крона [регионарный энтерит].


Код CAS

 51333-22-3.


Характеристика вещества

 Белый или почти белый порошок без запаха, практически нерастворим в воде и гептане, умеренно растворим в этаноле, хорошо растворим в хлороформе. Коэффициент распределения октанол/вода при pH 7,4 равен 1,6·103. Молекулярная масса 430,54.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – противовоспалительное, противоаллергическое, глюкокортикоидное.
Глюкокортикостероид с выраженной глюкокортикоидной и слабой минералокортикоидной активностью. В стандартных исследованиях in vitro и на моделях животных показано, что аффинность будесонида к специфическим рецепторам глюкокортикоидов превышает таковую для кортизола в 200 раз, а местный противовоспалительный эффект будесонида в 1000 раз выше, чем у кортизола. При исследовании системной активности будесонида в экспериментах на животных показано, что при п/к введении эффект будесонида был сильнее, чем у кортизола, в 40 раз, а при пероральном введении — в 25 раз.
Угнетает синтез лейкотриенов и ПГ, тормозит продукцию цитокинов, предупреждает миграцию и активацию воспалительных клеток.
Повышает число активных бета-адренорецепторов, восстанавливает реакцию организма на бета-адренергические бронхорасширяющие средства после их длительного применения.
Быстро всасывается из легких и ЖКТ. При интраназальном введении очень мало всасывается со слизистой оболочки полости носа (только 20% попадает в системный кровоток). После ингаляции в альвеолы попадает около 25% дозы. Попавшая в ЖКТ часть почти полностью (90%) разрушается (образуются неактивные метаболиты) при «первом прохождении» через печень. Биодоступность составляет 10% поступившего в желудок количества, 25–30% поступившего в альвеолы будесонида абсорбируется. Cmах в крови достигается через 15–45 мин после ингаляционного и интраназального введения. Связывание с белками плазмы составляет 88%. Обладает высоким системным клиренсом (84 л/ч). T1/2 из плазмы — 2,8 Выводится с мочой, частично — с желчью в виде метаболитов.
После приема внутрь значения Cmax и Tmax вариабельны (Tmax у отдельных пациентов – от 30 до 600 мин). Системная доступность после однократной дозы выше у пациентов с болезнью Крона в сравнении со здоровыми добровольцами (21% и 9% соответственно), но приближается к таковой здоровых добровольцев после повторных приемов. Около 90% абсорбированного будесонида метаболизируется при «первом прохождении» через печень с участием микросомальных ферментов (преимущественно CYP3A4) до 2 основных метаболитов – 6-бета-гидрокси-будесонида и 16-альфа-гидроксипреднизолона (глюкокортикоидная активность метаболитов составляет менее 1/100 активности будесонида, из остального количества около 90% связывается с альбумином и находится в неактивном состоянии.
Показана эффективность будесонида (пероральная лекарственная форма) при воспалительных заболеваниях кишечника, в тч при коллагенозном колите.
Интраназальная форма эффективна при лечении неинфекционных воспалительных процессов в полости носа, для предотвращения рецидива полипов в полости носа после их хирургического удаления и полного заживления слизистой оболочки.
 Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность.
Потенциальная канцерогенность будесонида оценивалась в длительных исследованиях у крыс и мышей. Не выявлено канцерогенного эффекта будесонида у мышей при пероральном приеме в течение 91 нед в дозах до 200 мкг/кг/сут (600 мкг/м2/сут, примерно 0,1 МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела).
В двухгодичном исследовании у крыс линии Sprague-Dawley было выявлено статистически значимое повышение частоты возникновения глиом у самцов крыс, получавших внутрь дозы будесонида 50 мкг/кг/сут (300 мкг/м2/сут); аналогичных изменений не наблюдалось у самцов при дозах 10 и 25 мкг/кг/сут (60 и 150 мкг/м2/сут) и у самок при всех исследованных дозах. В 2 дополнительных двухгодичных исследованиях у самцов крыс линии Fischer и Sprague-Dawley при дозах 50 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано увеличения частоты возникновения глиом по сравнению с другими глюкокортикоидами (преднизолон и триамцинолон). Однако на фоне всех 3 исследованных глюкокортикоидов наблюдалось статистически значимое повышение частоты гепатоцеллюлярных опухолей у крыс.
Не выявлено мутагенных и кластогенных свойств будесонида в ряде стандартных тестов.
При п/к введении крысам будесонида в дозах до 80 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано неблагоприятного влияния на фертильность, но отмечалось уменьшение прибавки массы у самок вместе со снижением жизнеспособности детенышей в пренатальном периоде, при рождении и в период вскармливания. При дозах 5 мкг/кг/сут (30 мкг/м2/сут) аналогичных эффектов не отмечалось.
 Беременность.
Как и другие кортикостероиды, будесонид оказывал тератогенное и эмбриотоксическое действие у кроликов и крыс. В экспериментальных исследованиях на животных (крысы, кролики) показано, что п/к введение будесонида приводит к возникновению врожденных пороков развития у плода (преимущественно дефекты скелета).


Показания к применению

 Ингаляционно. Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких.
 Внутрь. Болезнь Крона с вовлечением подвздошной и/или восходящей ободочной кишки (для индукции ремиссии при легкой и среднетяжелой формах).
 Интраназально. Сезонный и круглогодичный аллергический ринит.


Противопоказания

 Гиперчувствительность. Для ингаляционного использования: активная форма туберкулеза легких. Грибковые инфекции органов дыхания; для перорального применения: инфекции ЖКТ (бактериальные. Грибковые. Амебные. Вирусные). Тяжелые нарушения функции печени. Детский возраст; для интраназального использования: грибковые. Бактериальные и вирусные инфекции органов дыхания. Туберкулез органов дыхания.


Ограничения к использованию

 Для перорального применения. Туберкулез, артериальная гипертензия, сахарный диабет, остеопороз, пептическая язва, глаукома, катаракта, отягощенный семейный анамнез в отношении сахарного диабета или глаукомы.


Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно только в том случае, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватные и строго контролируемые исследования по применению во время беременности не проведены). Детей, матери которых в период беременности получали значительные дозы кортикостероидов, следует внимательно наблюдать (возможна гипофункция надпочечников). У женщин детородного возраста до начала терапии должна быть исключена возможная беременность, а во время лечения — применяться надежные методы контрацепции.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 При ингаляциях. Дисфония, боль в горле, сухость или раздражение полости рта либо глотки, кашель; менее часто – кандидоз слизистой оболочки полости рта, тошнота, фарингит, парадоксальный бронхоспазм.
 При пероральном приеме.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. Депрессия, эйфория, раздражительность, глаукома, катаракта.
 Со стороны сердечно-сосудистой системы и системы крови (кроветворение, гемостаз): повышение АД, повышенный риск тромбообразования, васкулит (синдром отмены после длительного лечения).
 Со стороны органов ЖКТ. Боль в эпигастральной области, диспептические явления, дуоденальная язва, панкреатит.
 Со стороны эндокринных органов. Синдром Кушинга. В тч лунообразное лицо. Ожирение туловища; сахарный диабет. Снижение толерантности к глюкозе. Задержка натрия с формированием отеков. Гипокалиемия. Снижение функции или атрофия коры надпочечников. Нарушение секреции половых гормонов (аменорея. Гирсутизм. Импотенция).
 Со стороны опорно. Двигательного аппарата – мышечная слабость, остеопороз, асептический некроз костей (головки бедренной и плечевой).
 Со стороны кожных покровов. Аллергическая экзантема, красные стрии, петехии, экхимоз, стероидные угри, ухудшение заживления ран, контактный дерматит.
 Прочие. Повышенный риск возникновения инфекционных заболеваний.
 При интраназальном применении. Жжение, раздражение слизистой носа, чихание, кандидомикоз.


Взаимодействие

 Ингибиторы цитохрома P450 (в тч кетоконазол, эритромицин, циклоспорин) могут замедлять метаболизм и усиливать глюкокортикоидный эффект. Будесонид может усиливать действие сердечных гликозидов (вследствие дефицита калия); салуретики могут увеличивать гипокалиемию. Одновременное назначение циметидина и будесонида может приводить к незначительному повышению уровня будесонида в плазме (клинического значения не имеет). Омепразол (при одновременном назначении) не оказывает влияния на фармакокинетику будесонида.
Актуализация информации.
 Взаимодействие с ингибиторами CYP3A4.
Поскольку будесонид метаболизируется посредством изофермента CYP3A4, ингибиторы CYP3A4 могут замедлять его метаболизм, увеличивать уровень в крови и усиливать эффект.
Следует соблюдать осторожность при применении будесонида на фоне длительного лечения ингибиторами CYP3A4 (такими как кетоконазол, итраконазол, ритонавир, атазанавир, индинавир, саквинавир, нелфинавир, эритромицин, кларитромицин, телитромицин и тд;).
 Источник информации.
Rxlistcom[Обновлено. 14,02,2013].
 Взаимодействие с кетоконазолом.
Кетоконазол значительно повышает плазменную концентрацию будесонида и усиливает его глюкокортикоидный эффект. Совместное пероральное применение кетоконазола и будесонида вызывало увеличение системного воздействия будесонида в 3-8 раз.
Так, кетоконазол (в дозе 200 мг 1 раз в сутки) повышал плазменную концентрацию будесонида при приеме внутрь (в дозе 3 мг 1 раз в сутки) в среднем в 6 раз. При приеме кетоконазола через 12 ч после приема будесонида концентрация последнего в плазме крови увеличивалась в среднем в 3 раза. Прием 100 мг кетоконазола 2 раза в день увеличивал концентрацию в плазме перорально применяемого будесонида (10 мг однократно) в среднем в 7,8 раза.
Информация о подобном взаимодействии с кетоконазолом при приеме будесонида в виде ингаляции отсутствует, однако предполагается, что и в этом случае следует ожидать увеличение концентрации будесонида в плазме крови.
В случае необходимости совместного назначения кетоконазола и будесонида следует увеличить время между применением ЛС до максимально возможного, а также рассмотреть возможность снижения дозы будесонида.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Rxlistcom[Обновлено. 15,02,2013].


Передозировка

 Симптомы хронической передозировки. Проявления гиперкортицизма.
 Лечение. Отмена будесонида путем постепенного снижения дозы.


Способ применения и дозы

 Ингаляционно, внутрь, интраназально.


Меры предосторожности применения

 При длительном применении возможно развитие кандидоза.
Будесонид может подавлять функцию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Перед оперативным вмешательством или воздействием другого стрессового фактора рекомендуется дополнительное назначение системных глюкокортикоидов.

Факторы риска

  • В большей части самым вредоносным и часто встречаемым становиться такой фактор, как курение. Табачный дым и смолы сигарет негативно влияют на все органы дыхания. Пассивное курение является совершенно не менее вредным, а наоборот еще более опасным. Человек, который находится близко к курильщику, потребляет гораздо более высокое содержание дыма, нежели он сам. Категория людей которые курят, подвергают опасности не только себя, но и окружающих их людей. Среди группы заядлых курильщиков диагностируется примерно 15-20% клинических проявлений ХОБЛ.
  • Генетическая предрасположенность. Примером нарушений, приводящих к данному заболеванию, становится состояние, такое как:
    • дефицит альфа-антитрипсина (причина развития эмфиземы у людей, которые никогда не курили, и повышает риск для заболевания курильщиков);
  • Бактерии. На обострение рассматриваемого заболевания могут влиять бактерии таких групп как Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis. Другим видом бактерий, влияющих на развитие заболевания, являются стрептококк пневмонический;
  • Профессиональная вредность (пыль, испарения различных кислот и щелочей, высвобождающиеся вредные массы из химических веществ);
  • Гиперреактивность бронхов.

Патогенез

При длительном воздействии какого-либо фактора риска на организм человека развивается воспаление стенок бронх хронического характера. Наиболее вероятно повреждение дистального отдела (расположен в максимальной к альвеолам и легочной паренхиме близости).

Нарушается выработка и выведение слизи. Мелкие бронхи забиваются и на этом фоне развиваются различного рода инфекции. Клетки мышц погибают, происходит замещение соединительной тканью. Вследствие развивается эмфизема – легочная ткань переполняется воздухом из-за этого их эластичность заметно уменьшается.

Из бронх, поврежденных эмфиземой, воздух высвобождается с большим трудом. Объем воздуха сокращается так как газообмен происходит не в должном качестве. Как следствие проявляется один из основных симптомов – одышка. При нагрузке или просто ходьбе одышка создает нарастающий эффект.

В результате дыхательной недостаточности развивается гипоксия. При затяжном воздействии гипоксии на организм человека, просветы легочных сосудов уменьшаются, это приводит к легочной гипертензии (в ходе этого заболевания развивается сердечная недостаточность, увеличение и расширение правых отделов сердца).

Фармакодинамика

 • Глюкокортикостероиды.

Фармакологическое действие – противовоспалительное, противоаллергическое, глюкокортикоидное. Глюкокортикостероид с выраженной глюкокортикоидной и слабой минералокортикоидной активностью. В стандартных исследованиях in vitro и на моделях животных показано, что аффинность будесонида к специфическим рецепторам глюкокортикоидов превышает таковую для кортизола в 200 раз, а местный противовоспалительный эффект будесонида в 1000 раз выше, чем у кортизола.

При исследовании системной активности будесонида в экспериментах на животных показано, что при п/к введении эффект будесонида был сильнее, чем у кортизола, в 40 раз, а при пероральном введении — в 25 раз. Угнетает синтез лейкотриенов и ПГ, тормозит продукцию цитокинов, предупреждает миграцию и активацию воспалительных клеток.

Повышает число активных бета-адренорецепторов, восстанавливает реакцию организма на бета-адренергические бронхорасширяющие средства после их длительного применения. Быстро всасывается из легких и ЖКТ. При интраназальном введении очень мало всасывается со слизистой оболочки полости носа (только 20% попадает в системный кровоток).

После ингаляции в альвеолы попадает около 25% дозы. Попавшая в ЖКТ часть почти полностью (90%) разрушается (образуются неактивные метаболиты) при «первом прохождении» через печень. Биодоступность составляет 10% поступившего в желудок количества, 25–30% поступившего в альвеолы будесонида абсорбируется.

Cmах в крови достигается через 15–45 мин после ингаляционного и интраназального введения. Связывание с белками плазмы составляет 88%. Обладает высоким системным клиренсом (84 л/ч). T1/2 из плазмы — 2,8 Выводится с мочой, частично — с желчью в виде метаболитов. После приема внутрь значения Cmax и Tmax вариабельны (Tmax у отдельных пациентов – от 30 до 600 мин).

Системная доступность после однократной дозы выше у пациентов с болезнью Крона в сравнении со здоровыми добровольцами (21% и 9% соответственно), но приближается к таковой здоровых добровольцев после повторных приемов. Около 90% абсорбированного будесонида метаболизируется при «первом прохождении» через печень с участием микросомальных ферментов (преимущественно CYP3A4) до 2 основных метаболитов – 6-бета-гидрокси-будесонида и 16-альфа-гидроксипреднизолона (глюкокортикоидная активность метаболитов составляет менее 1/100 активности будесонида, из остального количества около 90% связывается с альбумином и находится в неактивном состоянии.

Показана эффективность будесонида (пероральная лекарственная форма) при воспалительных заболеваниях кишечника, в тч при коллагенозном колите. Интраназальная форма эффективна при лечении неинфекционных воспалительных процессов в полости носа, для предотвращения рецидива полипов в полости носа после их хирургического удаления и полного заживления слизистой оболочки.

Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность. Потенциальная канцерогенность будесонида оценивалась в длительных исследованиях у крыс и мышей. Не выявлено канцерогенного эффекта будесонида у мышей при пероральном приеме в течение 91 нед в дозах до 200 мкг/кг/сут (600 мкг/м2/сут, примерно 0,1 МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела).

В двухгодичном исследовании у крыс линии Sprague-Dawley было выявлено статистически значимое повышение частоты возникновения глиом у самцов крыс, получавших внутрь дозы будесонида 50 мкг/кг/сут (300 мкг/м2/сут); аналогичных изменений не наблюдалось у самцов при дозах 10 и 25 мкг/кг/сут (60 и 150 мкг/м2/сут) и у самок при всех исследованных дозах.

В 2 дополнительных двухгодичных исследованиях у самцов крыс линии Fischer и Sprague-Dawley при дозах 50 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано увеличения частоты возникновения глиом по сравнению с другими глюкокортикоидами (преднизолон и триамцинолон).

Однако на фоне всех 3 исследованных глюкокортикоидов наблюдалось статистически значимое повышение частоты гепатоцеллюлярных опухолей у крыс. Не выявлено мутагенных и кластогенных свойств будесонида в ряде стандартных тестов. При п/к введении крысам будесонида в дозах до 80 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано неблагоприятного влияния на фертильность, но отмечалось уменьшение прибавки массы у самок вместе со снижением жизнеспособности детенышей в пренатальном периоде, при рождении и в период вскармливания.

При дозах 5 мкг/кг/сут (30 мкг/м2/сут) аналогичных эффектов не отмечалось.  Беременность. Как и другие кортикостероиды, будесонид оказывал тератогенное и эмбриотоксическое действие у кроликов и крыс. В экспериментальных исследованиях на животных (крысы, кролики) показано, что п/к введение будесонида приводит к возникновению врожденных пороков развития у плода (преимущественно дефекты скелета).

Классификация

Классифицируется данное заболевание в соответствие с тяжестью течения и клинической картины.

  • Латентная, практически невозможно распознать, не имеет выраженных симптомов.
  • Средней тяжести, проявляется кашель в первой половине дня (с мокротой или сухой). Одышка чаще при незначительных физических нагрузках.
  • Тяжелое течение, встречается при хроническом течении и сопровождается приступами сильного кашля с выделение мокроты, частой одышкы.
  • Четвертая стадия может привести к летальному исходу, характеризуется не утихающем кашлем, одышкой даже в состоянии покоя, стремительное уменьшении массы тела.

Обострение

Разберем что такое обострение ХОБЛа.

Это состояние при котором отягчается течение заболевания. Клиническая картина ухудшается, нарастает одышка, учащаются и усиливаются приступы кашля. Наступает общее угнетение организма. Лечение, которое использовалось ранее не приносит положительного эффекта. В большинстве случаев пациенту необходима госпитализация, пересмотр и корректировка назначенного ранее лечения.

Развиться состояние обострения может на фоне перенесенного заболевания (ОРИ, бактериальные инфекции). Обычная инфекция верхних дыхательных путей для человека, страдающего ХОБЛ — состояние, при котором значительно сокращается функциональность легких. Период нормализации затягивается на более продолжительное время.

Диагностируются состояние такое как обострение ХОБЛ на симптоматических проявлениях, жалобах больного, аппаратных и лабораторных исследованиях).

Как влияет ХОБЛ на организм

Всякое заболевание имеющее хронический характер оказывает негативное влияние на организм в общем. Так ХОБЛ приводит к нарушениям, казалось бы, никак не связанным с физиологическим строением легких.

  • Нарушение функций межреберных мышц (участвуют в акте дыхания), может наступать мышечная атрофия;
  • Остеопороз;
  • Снижение клубочковой фильтрации почек;
  • Повышается риск тромбозов;
  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Снижение памяти;
  • Склонность к депрессиям;
  • Снижение защитных функций организма.

Диагностика

пыли, газов, паров, химических аэрозолей.-       Загрязнение воздуха жилых помещений продуктами сгорания органического топлива – при приготовлении пищи и отоплении в плохо проветриваемых помещениях-       Загрязнение окружающего воздуха жилых массивов (неблагоприятная экологическая обстановка) как фактор риска ХОБЛ окончательно не изучен.

–       Снижение ФЖЕЛ-       Снижение соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ-       Снижение ОФВ1-       Депрессия экспираторного фрагмента петли «поток-объём)-       Снижение показателей мгновенных объёмных скоростей экспирации МОС25, МОС50, МОС75)-       Отсутствие обратимости обструкции или частичная её обратимость в пробах с бронхолитикамиКонсультации специалистов по показаниям-       кардиолога,-       отоларинголога,-       онколога,-       фтизиатра,-       других специалистов

  • Анализ крови. Данный анализ является обязательным для диагностирования ХОБЛ. В стадии обострения можно проследить увеличенный показатель СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. У пациентов с развивающейся гипоксией отмечается увеличение числа эритроцитов, низким показателем СОЭ и увеличенным гемоглобином.
  • Анализ мокроты, что это такое – это является важнейшей процедурой для пациентов, выделяющих мокроту. Результаты такого анализа смогут дать ответы на многие вопросы. Характер воспаления, степень его выраженности. Также можно проследить наличие атипичных клеток, в подобного рода заболеваниях необходимо убедиться в отсутствии онкологического заболевания.

Анализ мокроты еще необходим для таких пациентов, потому что благодаря ему становиться возможным выяснить возбудителей инфекции и устойчивость их к тому или иному препарату антибактериальной группы.

  • Рентгенологический диагностический метод, обязателен для правильной постановки диагноза и исключения других заболеваний легких (многие заболевания дыхательной системы могут иметь схожую клиническую картину). Делается рентген в двух позициях фронтальной и латеральной.

В периоды обострений позволяет исключить пневмонию или туберкулез легких.

  • ЭКГ, используют для исключения или подтверждения такого диагноза ка легочное сердце (гипертрофия мышц правого отдела сердца).

Шаговая проба, на начальной стадии заболевания, обычно, такой симптом как одышка, ярко не выражен и для диагностики необходимо проверить нет ли ее при небольшой физической нагрузке.

Показания к применению

 Ингаляционно. Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких.  Внутрь. Болезнь Крона с вовлечением подвздошной и/или восходящей ободочной кишки (для индукции ремиссии при легкой и среднетяжелой формах).  Интраназально. Сезонный и круглогодичный аллергический ринит.

Гиперчувствительность. Для ингаляционного использования: активная форма туберкулеза легких. Грибковые инфекции органов дыхания; для перорального применения: инфекции ЖКТ (бактериальные. Грибковые. Амебные. Вирусные). Тяжелые нарушения функции печени. Детский возраст; для интраназального использования: грибковые. Бактериальные и вирусные инфекции органов дыхания. Туберкулез органов дыхания.

Симптомы, на которые необходимо обращать внимание

Рассмотрим ряд симптомов, на которые следует обратить внимание и при необходимости обратиться к врачу для правильной постановки диагноза.

  • Часто рецидивирующий острый бронхит;
  • Приступы мучительного кашля, постепенно их количество возрастает;
  • Кашель с постоянно выделяющейся мокротой;
  • Повышение температуры тела;
  • Приступы одышки, которая с течением заболевания усиливается.

Можно ли вести активный образ с таким заболеванием как ХОБЛ

Рассматриваемое заболевание безусловно снижает качество жизни, но необходимо помнить о том, что важно не забывать – активный образ жизни поможет в лечении заболевания и улучшит психоэмоциональное состояние.

С особенной осторожность начинать тренировки должна группа людей, которые до болезни вели не очень активный образ жизни.

Начните с занятий продолжительностью не более десяти минут, нагрузку увеличивать стоит неспешно с нескольких тренировок в неделю.

Занимайтесь повседневными домашними делами, такой способ физического воздействия на организм будет щадящим вариантов для пациентов с данным заболеванием. Ходите по лестнице, прогуливайтесь на свежем воздухе, дела по благоустройству быта (вымыть пол, окна, посуду), возьмите часть обязанностей по делам во дворе (подметайте, сажайте и ухаживайте за растениями).

Разминка способствует безопасному выполнению нагрузок, она медленно и постепенно подготовит организм к более серьезной нагрузке. Важным пунктом будет считаться, что разминка поспособствует увеличить частоту дыхательных движений, умерить сердечные сокращения, нормализовать температуру тела.

Лечение

Существует несколько основных принципов для лечения данного заболевания.

  • Полный отказ от пагубной привычки — курения;
  • Медикаметозный способ лечения, с помощью лекарственных препаратов различных групп направленности;
  • Вакцинация против инфекций вызванных пневмококком и вируса гриппа;
  • Существенное влияние оказывает умеренная физическая активность;
  • Ингаляции кислородом, используется при серьезной дыхательной недостаточности как способ продления жизни.
  • Бронхолитики (атровент, сальбутамол, эуфиллин);
  • Гормональные препараты из группы кортикостероидов (симбикорт, серетид);
  • Препараты, способствующие отхождению мокроты (амбробене, коделак);
  • Иммуномодулирующие средства (иммунал, деринат);
  • Препараты группы ингибиторов фосфодиэстеразы 4 (даксас, далиресп).

Лечение некоторых симптомов данного заболевания можно проводить при помощи рецептов народной медицины.

Паровые ингаляции

Хроническая обструктивная болезнь лѐгких > Клинические протоколы МЗ РК

Проводится в домашних условиях такая процедура с легкостью. Понадобиться емкость для раствора, полотенце и немного времени.

  • На один литр горячей воды (90-100 градусов), 5-6 капель эфирного масла сосны, эвкалиптовое масло и ромашковое.
  • Ингаляции с добавлением морской соли (литр кипятка, 2-3 столовые ложки морской соли).
  • Ингаляции сбора трав мяты, календулы и душицы (на литр кипятка 2 ложки сбора).

Также при лечение хронической обструкции легких можно делать ингаляции небулайзером.

Дыхательная гимнастика, очень благотворным эффектом обладают мероприятия, направленные на укрепление мускулатуры легких и межреберных мышц.

Вариант для выполнения гимнастики. На вдохе поднимать руки вверх, а на выдохе выполнить наклоны корпуса и рук влево, на следующим вдохе поднимаем руки вверх, а наклоны корпуса и рук делаем в право.

Применение при беременности и кормлении грудью

При беременности возможно только в том случае, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватные и строго контролируемые исследования по применению во время беременности не проведены). Детей, матери которых в период беременности получали значительные дозы кортикостероидов, следует внимательно наблюдать (возможна гипофункция надпочечников).

Побочные эффекты

При ингаляциях. Дисфония, боль в горле, сухость или раздражение полости рта либо глотки, кашель; менее часто – кандидоз слизистой оболочки полости рта, тошнота, фарингит, парадоксальный бронхоспазм.  При пероральном приеме.  Со стороны нервной системы и органов чувств. Депрессия, эйфория, раздражительность, глаукома, катаракта.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и системы крови (кроветворение, гемостаз): повышение АД, повышенный риск тромбообразования, васкулит (синдром отмены после длительного лечения).  Со стороны органов ЖКТ. Боль в эпигастральной области, диспептические явления, дуоденальная язва, панкреатит.  Со стороны эндокринных органов.

Синдром Кушинга. В тч лунообразное лицо. Ожирение туловища; сахарный диабет. Снижение толерантности к глюкозе. Задержка натрия с формированием отеков. Гипокалиемия. Снижение функции или атрофия коры надпочечников. Нарушение секреции половых гормонов (аменорея. Гирсутизм. Импотенция).  Со стороны опорно.

Двигательного аппарата – мышечная слабость, остеопороз, асептический некроз костей (головки бедренной и плечевой).  Со стороны кожных покровов. Аллергическая экзантема, красные стрии, петехии, экхимоз, стероидные угри, ухудшение заживления ран, контактный дерматит.  Прочие. Повышенный риск возникновения инфекционных заболеваний.  При интраназальном применении. Жжение, раздражение слизистой носа, чихание, кандидомикоз.

Взаимодействие

Ингибиторы цитохрома P450 (в тч кетоконазол, эритромицин, циклоспорин) могут замедлять метаболизм и усиливать глюкокортикоидный эффект. Будесонид может усиливать действие сердечных гликозидов (вследствие дефицита калия); салуретики могут увеличивать гипокалиемию. Одновременное назначение циметидина и будесонида может приводить к незначительному повышению уровня будесонида в плазме (клинического значения не имеет).

Омепразол (при одновременном назначении) не оказывает влияния на фармакокинетику будесонида. Актуализация информации.  Взаимодействие с ингибиторами CYP3A4. Поскольку будесонид метаболизируется посредством изофермента CYP3A4, ингибиторы CYP3A4 могут замедлять его метаболизм, увеличивать уровень в крови и усиливать эффект.

Следует соблюдать осторожность при применении будесонида на фоне длительного лечения ингибиторами CYP3A4 (такими как кетоконазол, итраконазол, ритонавир, атазанавир, индинавир, саквинавир, нелфинавир, эритромицин, кларитромицин, телитромицин и тд;).  Источник информации. Rxlistcom[Обновлено. 14,02,2013].

Взаимодействие с кетоконазолом. Кетоконазол значительно повышает плазменную концентрацию будесонида и усиливает его глюкокортикоидный эффект. Совместное пероральное применение кетоконазола и будесонида вызывало увеличение системного воздействия будесонида в 3-8 раз. Так, кетоконазол (в дозе 200 мг 1 раз в сутки) повышал плазменную концентрацию будесонида при приеме внутрь (в дозе 3 мг 1 раз в сутки) в среднем в 6 раз.

При приеме кетоконазола через 12 ч после приема будесонида концентрация последнего в плазме крови увеличивалась в среднем в 3 раза. Прием 100 мг кетоконазола 2 раза в день увеличивал концентрацию в плазме перорально применяемого будесонида (10 мг однократно) в среднем в 7,8 раза. Информация о подобном взаимодействии с кетоконазолом при приеме будесонида в виде ингаляции отсутствует, однако предполагается, что и в этом случае следует ожидать увеличение концентрации будесонида в плазме крови.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Все про болезни
Adblock detector